Trombocytens roll för trombosbildning och koagulationrubbning vid Covid-19

Bakgrund:

En oväntad del av Covid-19-sjukdomen är den trombosbenägenhet som ses vid svår sjukdom. Lungemboli, en svår komplikation av tromboser i de djupa venerna, ses i 22-30 % av patienterna och drabbar inte bara de som intensivvårdas. Antalet trombocyter är avgörande för koagulationen men av större vikt är deras funktion.

En nyligen publicerad studie visar att trombocyter i patienter med Covid-19 är aktiverade men fler studier behövs för att undersöka trombocyternas roll i samklang med övriga faktorer som påverkar koagulationen. I samarbete med karolinska Institutets biobank för Covid-19-prover undersöks sambandet mellan trombocytfunktion, koagulation och klinisk bild.

Målsättning:

Det övergripande målet med projektet är att svara på tre frågor: 1) Uppvisar trombocyterna hos patienter med Covid-19 en ökad benägenhet att aggregera vid stimulering? 2) Är en ökad trombocytfunktion kopplad till förekomsten av tromboser och lungemboli? 3) Är tromboemboliska komplikationer hos patienterna förknippad med ökade nivåer av biomarkörer kopplade till koagulationsrubbningar och inflammation?

Arbetsplan:

Under 2020 har vi slutfört mål 1 och våra data visar att trombocyterna aktiveras lättare i Covid-19-patienter. Nästa steg är att analysera kliniska data från de i studien ingående patienterna (n=30) och undersöka hur sjukdomens svårighetsgrad korrelerar med variationen i patienternas trombocytfunktion och koagulationsbenägenhet. Som kontroller analyseras Covid-19-patienter som tillfrisknat (n=35) och friska kontroller (n=13).

Ett flertal kliniska parametrar har inhämtats. Vi kommer också att undersöka ett stort antal faktorer i plasma hos patienter med aktiv sjukdom och jämföra med de som tillfrisknat. Betydelse:

Koagulationsrubbningen hos Covid-19-patienter har inte fått någon bra förklaring och forskning krävs för att hitta orsakerna. Våra data visar att Covid-19-patienterna uppvisar en kraftigt förhöjd koagulation och att trombocyterna aktiveras lättare. Detta tyder på att trombocyterna spelar en roll i den ökade trombosbenägenheten.

Ett sådant scenario stöds av publicerade data och av den inflammationsbild som dessa patienter uppvisar. Om vår studie kan påvisa ett samband mellan trombocytaktivering och klinisk bild kan kunskaperna om de mekanismer som ger svår sjukdom klarna och nya terapier utvecklas.